結(jié)合先前的研究結(jié)果和我們的發(fā)現(xiàn)，我們提出了一種有序有效的囊泡運(yùn)輸?shù)男滦徒Y(jié)構(gòu)機(jī)制模型，即膜不對(duì)稱(chēng)性決定的細(xì)胞器有序運(yùn)輸（MADOOT）模型（圖1）。細(xì)胞膜的不對(duì)稱(chēng)性與高爾基體膜的不對(duì)稱(chēng)性相同，但與內(nèi)吞囊泡膜的不對(duì)稱(chēng)性相反，這種模式可能有助于內(nèi)吞囊泡的有序運(yùn)輸以及囊泡與TGN之間的有效交流。該模型強(qiáng)調(diào)膜結(jié)構(gòu)對(duì)膜運(yùn)輸過(guò)程的重要性。具體來(lái)說(shuō)，如圖1a所示，蛋白質(zhì)從內(nèi)吞囊泡的外表面突出可能會(huì)導(dǎo)致內(nèi)吞囊泡的有序運(yùn)輸，而不是隨機(jī)融合。另外，同型的內(nèi)吞囊泡粗糙外表面所暴露的脂類(lèi)可能導(dǎo)致這些囊泡之間的完全膜融合。TGN外表面的致密蛋白層可能引起內(nèi)吞囊泡與其進(jìn)行接觸后即離開(kāi)的相互作用方式。如圖1b所示，更直觀的細(xì)胞膜、內(nèi)吞囊泡膜和高爾基體膜形貌圖清楚地表明了這些膜結(jié)構(gòu)之間的膜不對(duì)稱(chēng)關(guān)系。
我們提出的MADOOT模型可以為一些復(fù)雜而重要的生物學(xué)事件提供適當(dāng)?shù)慕忉?。例如，在?xì)胞內(nèi)每分鐘數(shù)千個(gè)囊泡如何以有序的方式運(yùn)輸以確保高度動(dòng)態(tài)和有序的細(xì)胞器相互作用的問(wèn)題仍然沒(méi)有答案。MADOOT模型從整體膜結(jié)構(gòu)出發(fā)，很好地推斷了囊泡有序高效轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制。有序而高效的囊泡運(yùn)輸維持細(xì)胞器之間高度動(dòng)態(tài)而有序的相互作用。另外，為什么囊泡被連續(xù)不斷地從細(xì)胞膜運(yùn)送到細(xì)胞內(nèi)膜，而細(xì)胞內(nèi)的膜性細(xì)胞器（例如高爾基體）的形態(tài)結(jié)構(gòu)卻維持穩(wěn)定呢？我們的MADOOT模型正確地解釋了為什么高爾基體保持穩(wěn)定的原因：即相反的膜不對(duì)稱(chēng)性導(dǎo)致內(nèi)吞囊泡僅僅作為穿梭體與高爾基體進(jìn)行交流，從而保持其形態(tài)的穩(wěn)定性。同樣，這個(gè)模型可以延伸到解釋其他細(xì)胞器的穩(wěn)定性。
總而言之，我們的發(fā)現(xiàn)促使我們提出了MADOOT模型假設(shè)。研究細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的目的就是增進(jìn)在分子水平上對(duì)膜相關(guān)生物學(xué)過(guò)程的了解。因此，謹(jǐn)慎的推測(cè)是有合適的，只要其可以為重要的生物學(xué)過(guò)程提供新的見(jiàn)解。我們提出的囊泡有序有效轉(zhuǎn)運(yùn)的膜結(jié)構(gòu)決定機(jī)制為揭示各種膜相關(guān)生物過(guò)程的潛在機(jī)制提供了新的視角。這項(xiàng)工作為進(jìn)一步詳細(xì)研究膜性細(xì)胞器相互作用網(wǎng)絡(luò)奠定了基礎(chǔ)。同時(shí)，有序有效的囊泡運(yùn)輸機(jī)制的揭示也可以為開(kāi)發(fā)治療細(xì)胞器穩(wěn)態(tài)失調(diào)相關(guān)疾病的新型有效藥物奠定基礎(chǔ)。

圖1.（a）受體蛋白EGFR內(nèi)吞與循環(huán)路徑中膜運(yùn)輸示意圖。在這個(gè)EGFR內(nèi)吞與循環(huán)過(guò)程中，發(fā)生了以下過(guò)程：①配體結(jié)合后，質(zhì)膜表面EGFR通過(guò)細(xì)胞膜的內(nèi)陷被吞。②內(nèi)在囊泡形成。質(zhì)膜上膜蛋白的取向與囊泡上的相反。③受體被轉(zhuǎn)運(yùn)到早期內(nèi)含體。④早期內(nèi)含體與TGN瞬時(shí)接觸，然后離開(kāi)。⑤同型內(nèi)含體融合產(chǎn)生多泡體。⑥內(nèi)含體的分剪導(dǎo)致受體和配體的解離。⑦受體通過(guò)循環(huán)內(nèi)含被返回到細(xì)胞表面。⑧將配體分選到晚期內(nèi)含體。（b）細(xì)胞膜，內(nèi)吞囊泡膜和高爾基體膜的結(jié)構(gòu)特征的平面視圖。